Ipertensione arteriosa

Ipertensione arteriosa   Che cos’è l’ipertensione arteriosa? L’ipertensione arteriosa è una patologia caratterizzata dall’elevata pressione del sangue nelle arterie, che viene determinata dalla quantità di sangue pompata dal cuore e dalla resistenza delle arterie al flusso del sangue. Colpisce circa il 30% della popolazione adulta di entrambi i sessi e, nelle donne, è più frequente dopo la menopausa. Quali sono le conseguenze? L’ipertensione arteriosa non è una malattia, ma un fattore di rischio, ovvero una condizione che aumenta la probabilità che si verifichino altre malattie cardiovascolari (per esempio: angina pectoris, infarto miocardico, ictus cerebrale). Per questo motivo, è fondamentale riuscire ad individuarla e curarla, allo scopo di prevenire i danni che essa può provocare. Si tratta di ipertensione arteriosa sistolica quando viene aumentata solo la pressione massima; al contrario, nell’ipertensione diastolica, vengono alterati i valori della pressione minima. Si definisce ipertensione sisto-diastolica la condizione in cui entrambi i valori di pressione (minima e massima) sono superiori alla norma. Classicamente, e in conseguenza delle modificazioni che avvengono nell’organismo per effetto dell’invecchiamento, sono gli anziani e i grandi anziani (ultranovantenni) a soffrire più spesso di ipertensione arteriosa sistolica isolata, con valori di pressione massima anche molto alti, e pressione minima bassa. I soggetti più giovani, al contrario, soffrono più frequentemente di forme di ipertensione diastolica isolata. Da cosa può essere causata l’ipertensione? L’ipertensione arteriosa può essere classificata in primaria e secondaria. Non esiste una causa precisa, identificabile e curabile dell’ipertensione arteriosa primaria (o essenziale), che rappresenta circa il 95% dei casi di ipertensione: gli elevati valori pressori sono il risultato dell’alterazione dei meccanismi complessi che regolano la pressione (sistema nervoso autonomo, sostanze circolanti che hanno effetto sulla pressione). Nel restante 5% dei casi, invece, l’ipertensione è la conseguenza di malattie, congenite o acquisite, che interessano i reni, i surreni, i vasi, il cuore, e per questo viene definita ipertensione secondaria. In queste situazioni, l’individuazione e la rimozione delle cause (cioè, la cura della malattia di base) può essere accompagnata dalla normalizzazione dei valori pressori. Al contrario dell’ipertensione arteriosa essenziale, che classicamente colpisce la popolazione adulta, l’ipertensione secondaria colpisce anche soggetti più giovani e spesso è caratterizzata da valori di pressione più alti e più difficilmente controllabili con la terapia farmacologica. È importante in alcuni casi evidenziare la dipendenza dell’aumento dei valori di pressione arteriosa dall’uso (talvolta dall’abuso) di alcune sostanze tra cui, per esempio, la liquirizia, gli spray nasali, il cortisone, la pillola anticoncezionale, la cocaina e le amfetamine. In queste situazioni, se si sospende l’assunzione di queste sostanze, i valori pressori tornano alla normalità. Con quali sintomi si manifesta l’ipertensione? L’aumento dei valori pressori non è sempre correlato alla comparsa di sintomi, soprattutto se avviene in modo non improvviso: l’organismo si abitua in modo progressivo ai valori sempre un po’ più elevati, e non invia segnali al paziente. Per questo, in molte delle persone colpite da ipertensione non sono presenti sintomi, anche in presenza di valori pressori molto elevati. In ogni caso, i sintomi associati all’ipertensione arteriosa non sono specifici, e per questo sono spesso sottovalutati o imputati a condizioni diverse. Tra i sintomi più comuni troviamo: Mal di testa, specie al mattino Stordimento e vertigini Ronzii nelle orecchie (acufeni, tinniti) Alterazioni della vista (visione nera, o presenza di puntini luminosi davanti agli occhi) Perdite di sangue dal naso (epistassi) Nei casi di ipertensione secondaria, ai sintomi aspecifici possono esserne associati altri, più specifici, provocati dalla malattia di base. Il fatto che i sintomi siano scarsi e aspecifici rappresenta la ragione principale per cui spesso il paziente non si accorge di avere la pressione alta. Per questo è fondamentale controllare periodicamente la pressione: fare diagnosi precoce di ipertensione arteriosa significa prevenire i danni ad essa legata e, quindi, malattie cardiovascolari anche invalidanti. Quali sono i fattori che predispongono le persone a questa condizione? Familiarità: la presenza, in famiglia, di soggetti ipertesi comporta un aumento di probabilità che un paziente sviluppi ipertensione arteriosa. Età: la pressione arteriosa aumenta con l’avanzare dell’età, come conseguenza dei cambiamenti che si verificano a carico dei vasi arteriosi (che, invecchiando, diventano più rigidi). Ad un certo punto, mentre la pressione sistolica (massima) continua ad aumentare per effetto dell’età, la diastolica (minima) non aumenta più o, addirittura, tende a diminuire; questo spiega le forme di ipertensione sistolica isolata tipica dei grandi anziani. Sovrappeso: sovrappeso e obesità, attraverso meccanismi diversi e complessi, sono correlati ad un incremento dei valori pressori. Diabete: questa condizione, grave e assai diffusa tra la popolazione adulta, si associa spessissimo ad un aumento della pressione arteriosa, elevando in modo significativo il rischio di malattie cardiovascolari. Fumo: il fumo di sigaretta altera in modo acuto i valori di pressione arteriosa (dopo aver fumato, la pressione resta più alta per circa mezz’ora); a questo, si aggiungono i danni cronici che il fumo provoca ai vasi arteriosi (perdita di elasticità, danno alle pareti vascolari, predisposizione alla formazione di placche aterosclerotiche). Disequilibrio di sodio e potassio: il consumo di cibi troppo salati e, in generale, un’alimentazione troppo ricca di sodio o troppo povera di potassio, possono contribuire a determinare l’ipertensione arteriosa. Alcool: un consumo eccessivo di alcoolici (più di un bicchiere al giorno per le donne, due per gli uomini) può contribuire all’innalzamento dei valori pressori, oltre che provocare danni al cuore (che, in conseguenza del troppo alcool, tende a dilatarsi e a perdere la sua funzione di pompa, con gravi conseguenze su tutto l’organismo). Stress: lo stress (fisico ed emotivo) contribuisce al mantenimento di valori di pressione più alti. Questo spiega, per esempio, perché in occasione delle visite mediche, la pressione è spesso più alta rispetto a quella che il paziente si misura al domicilio; perché la pressione possa essere più alta nei giorni lavorativi rispetto ai periodi di vacanza, ed anche perché i valori di pressione aumentino mentre si fa esercizio fisico. Sedentarietà: non esiste certezza riguardo alla correlazione tra sedentarietà ed aumento della pressione arteriosa; è certo, tuttavia, che l’attività fisica moderata e costante (mantenendo attivo l’organismo e favorendo il controllo del peso) contribuisca a ridurre i valori pressori e a potenziare le prestazioni fisiche (l’allenamento aumenta progressivamente la capacità di tollerare gli sforzi). Diagnosi La misurazione della pressione arteriosa viene indicata attraverso due valori, pressione sistolica (massima) e pressione diastolica (minima), che dipendono dal fatto che il muscolo cardiaco si contrae (sistole) e si rilassa (diastole) tra un battito e l’altro. I valori normali per la popolazione adulta sono compresi entro i 140/85 mmHg. Pertanto, si tratta di ipertensione quando uno o entrambi i valori di pressione sono costantemente superiori alla norma. Poiché l’aumento dei valori pressori spesso non è correlato a sintomi e poiché, quando presenti, questi non sono specifici, l’unico modo per fare diagnosi di ipertensione arteriosa è quello di sottoporsi periodicamente a misurazioni della pressione. In caso contrario, è possibile effettuare una diagnosi quando i valori di pressione, alti da parecchio tempo, hanno già compiuto un danno o, addirittura, in occasione di eventi acuti (infarto miocardico, ictus cerebrale). Una volta fatta una diagnosi di ipertensione arteriosa, è importante sottoporsi ad alcuni esami allo scopo di comprendere se l’ipertensione ha già danneggiato i vasi, il cuore, i reni, aiutando il medico a definire il profilo di rischio cardiovascolare dei pazienti e a scegliere la terapia antiipertensiva più adatta. Trattamenti Come si può curare l’ipertensione? Il trattamento dell’ipertensione arteriosa, anche quando viene previsto il ricorso a farmaci, non può assolutamente prescindere da cambiamenti nello stile di vita. Il trattamento della pressione arteriosa deve avere come obiettivo quello di riportare i valori pressori alla normalità (cioè, entro i 140/85 mmHg, a meno di patologie concomitanti, che impongono valori di pressione più bassi): non è sufficiente, pertanto, abbassare un po’ la pressione, ma è importante normalizzarla (diversamente, il rischio di incorrere in malattie cardiovascolari resterà aumentato). Un’alimentazione povera di sale, un’attività fisica moderata e costante (30 minuti/die di camminata veloce o di cyclette), il controllo del peso corporeo (la perdita di peso, in caso di sovrappeso/obesità), l’astensione dal fumo di sigaretta, un consumo controllato di alcoolici, sono tutti atteggiamenti consigliabili in caso di riscontro di un incremento di valori pressori. Nei casi di lievi aumenti della pressione arteriosa, ed in mancanza di altri fattori di rischio correlati (fumo, diabete, ipercolesterolemia, obesità), queste modificazioni dello stile di vita possono essere la sola terapia prescritta dal medico, e possono essere efficaci nel riportare la pressione arteriosa a valori normali. Una volta effettuata la diagnosi di ipertensione arteriosa e corrette le abitudini di vita, è possibile che sia necessario cominciare una terapia farmacologica, allo scopo di normalizzare la pressione arteriosa. È importante sapere che la terapia antiipertensiva è una terapia cronica, che deve essere assunta per molti anni (di rado capita che un paziente iperteso ad un certo punto possa smettere di assumere i farmaci per la pressione). Sono disponibili molti farmaci che agiscono sul controllo della pressione arteriosa con meccanismi diversi; sono tutti efficaci e sicuri, per cui la scelta del tipo di antiipertensivo da utilizzare viene fatta dal medico in base alla storia del paziente e alla presenza di altre patologie associate. Per alcuni pazienti è sufficiente utilizzare un solo antiipertensivo per normalizzare la pressione arteriosa, per altri risulta opportuno ricorrere all’associazione di più farmaci, che agendo con meccanismi diversi concorrono al controllo della pressione. Il fatto che sia necessario assumere più antiipertensivi non significa avere un’ipertensione più aggressiva, ma più semplicemente si deve alla diversa reazione che ogni paziente può avere verso le singole terapie. Per questo, potrebbe volerci un po’ di tempo prima che si arrivi a trovare il o i farmaci efficaci e meglio tollerati. E può anche succedere che dopo anni di terapia, un paziente richieda l’aggiunta o il cambio di un farmaco: non è colpa dell’antiipertensivo che perde efficacia, ma è l’effetto della pressione arteriosa, che con gli anni cambia. In alcuni pazienti anche l’utilizzo anche di 4-5 farmaci antiipertensivi a dosaggio pieno può non essere sufficiente a controllare la pressione arteriosa: in questi casi si tratta di ipertensione arteriosa resistente. Di recente si è proposto l’uso di nuove terapie non farmacologiche per il trattamento di queste forme di ipertensione arteriosa (denervazione delle arterie renali). Farmaci antiipertensivi: ACE inibitori, antagonisti del recettore per l’angiotensina II (Angiotensin II receptor Blocker – ARBs) o sartani, inibitori diretti della renina: abbassano la pressione interferendo con la produzione di alcune sostanze circolanti che costituiscono il cosiddetto sistema renina-angiotensina-aldosterone. Ogni classe di farmaci risulta attiva in un punto diverso di questo sistema. Calcio antagonisti: controllano la pressione determinando vasodilatazione. Diuretici: aiutano l’organismo a smaltire acqua e sali minerali (sodio) Alfa e beta bloccanti: agiscono a livello dei meccanismi nervosi di controllo periferico della pressione arteriosa Simpaticolitici ad azione centrale: agiscono a livello dei meccanismi nervosi di controllo centrale (sistema nervoso centrale) della pressione arteriosa

Ipertensione polmonare

Ipertensione polmonare   Con il termine “ipertensione polmonare” viene indicato un incremento della pressione del sangue all’interno dei vasi arteriosi del polmone causato dalla distruzione, dall’ispessimento parietale, dal restringimento o dall’ostruzione dei vasi stessi. Che cos’è l’ipertensione polmonare? Con il termine “ipertensione polmonare” viene indicato un incremento della pressione del sangue all’interno dei vasi arteriosi del polmone causato dalla distruzione, dall’ispessimento parietale, dal restringimento o dall’ostruzione dei vasi stessi. La pressione polmonare media è normalmente di circa 14 mmHg a riposo: si può cominciare a parlare di ipertensione polmonare quando la pressione polmonare media supera i 25 mmHg. Questa condizione sottopone il ventricolo destro (deputato a pompare sangue verso i polmoni) a un sovraccarico di pressione e volume, che può portarlo all’insufficienza contrattile e allo scompenso. Se l’ipertensione polmonare non viene opportunamente trattata, può degenerare provocando un ulteriore restringimento dei vasi sanguigni e aggravare i sintomi tipici della patologia. Da cosa può essere causata l’ipertensione polmonare? L’ipertensione polmonare può essere di due tipi:
  1. Primitiva o idiopatica: rappresenta una condizione rara che colpisce soprattutto il sesso femminile. Compare più frequentemente tra i 30 e i 50 anni. Sebbene ancora non si conosca la causa dell’ipertensione polmonare primitiva, la patologia può risultare correlata a particolari mutazioni genetiche.
  2. Acquisita o secondaria: è molto più diffusa della forma primitiva. La patologia nella forma secondaria è stata osservata in associazione a:
Malattie polmonari come l’enfisema, la fibrosi polmonare, la broncopneumopatia cronica ostruttiva e la patologia respiratoria associata ai disordini del sonno (apnee notturne). Embolia polmonare e ipertensione polmonare trombo embolica cronica. Malattie autoimmuni del tessuto connettivo, come la sclerodermia o il lupus eritematoso sistemico. Difetti cardiaci congeniti o malattie del cuore sinistro (valvulopatie, grave insufficienza cardiaca). Anemia emolitica cronica (anemia falciforme). Malattie croniche del fegato con ipertensione portale. Infezioni da HIV. Assunzione di alcuni farmaci (anoressizzanti, inibitori del reuptake della serotonina) o di sostanze stimolanti (cocaina, anfetamine). Con quali sintomi si manifesta l’ipertensione polmonare? La sintomatologia dell’ipertensione polmonare può comprendere: Difficoltà di respirazione, in particolare durante sforzi fisici. Stanchezza o affaticabilità. Svenimenti. Nelle fasi avanzate della patologia le difficoltà di respirazione possono manifestarsi anche in una situazione di riposo ed è possibile che compaiano dolori al petto tipici dell’angina pectoris (segno di sofferenza cardiaca) ed edema (ristagno di liquidi) agli arti inferiori. Come si può prevenire l’ipertensione polmonare? In relazione all’ipertensione polmonare secondaria la prevenzione può essere mirata a evitare/trattare tutte le condizioni mediche e i fattori di rischio che possono comportare lo sviluppo della malattia. Per quanto riguarda l’ipertensione polmonare primitiva, poiché la causa all’origine di questa forma della patologia è perlopiù sconosciuta, non è possibile prevenirla. Diagnosi L’ecocardiografia transtoracica rappresenta la tecnica non invasiva migliore per approcciare la diagnosi di ipertensione polmonare. Un ecocardiogramma consente di visualizzare molto accuratamente il cuore e di registrare le alterazioni morfologiche e strutturali delle camere cardiache destre che si sviluppano come conseguenza dell’incremento dei valori di pressione polmonare. La metodica Doppler consente inoltre di effettuare una stima indiretta della pressione sistolica (cioè la pressione massima) nell’arteria polmonare. Per effettuare una diagnosi definitiva è però necessario sottoporsi al cateterismo cardiaco: attraverso questo esame si può infatti misurare in modo diretto alcuni parametri, la cui alterazione è correlata ad una prognosi sfavorevole della malattia: la pressione nell’atrio destro del cuore, la pressione polmonare media, la portata cardiaca. Tramite il cateterismo cardiaco si può inoltre eseguire il test di vaso-reattività polmonare: attraverso la somministrazione di farmaci che inducono la dilatazione dei vasi sanguigni polmonari si possono identificare i pazienti che presentano una residua capacità di vasodilatazione polmonare e che potrebbero trarre giovamento dalle terapie farmacologiche. Possono inoltre risultare utili: Spirometria: il paziente respira tramite un boccaglio e l’apparecchio collegato al boccaglio misura vari aspetti della respirazione, per riscontrare eventuali anomalie che rimandano a patologie polmonari. Angio-tomografia computerizzata del torace e angiopneumografia: sono esami radiologici che consentono la visualizzazione del decorso delle arterie polmonari e la loro eventuale occlusione. Scintigrafia polmonare perfusoria: con questo esame si può ottenere una “fotografia” della circolazione sanguigna nei polmoni. In presenza di ostruzioni vengono rilevati difetti di perfusione. Emogasanalisi (EGA): è un prelievo di sangue arterioso allo scopo di misurare la quantità di ossigeno e di anidride carbonica in esso presenti. Test del cammino e test da sforzo cardiopolmonare: per valutare la tolleranza cardiaca allo sforzo e la presenza di eventuale insufficienza respiratoria. Trattamenti Il trattamento varia a seconda che si soffra della forma primitiva o secondaria della malattia. Nel caso di ipertensione polmonare secondaria, la terapia è basata principalmente sui trattamenti mirati a curare la condizione che ha scatenato la patologia. Il trattamento dell’ipertensione polmonare primaria è basato sulla somministrazione di farmaci che possano vasodilatare il circolo polmonare come calcio antagonisti, prostacicline, farmaci antiendotelina e inibitori della fosfodiesterasi tipo 5 (sildenafil e simili). In molti casi viene suggerito l’impiego di anticoagulanti orali, che possono essere correlati a diuretici e ad altre terapie dell’insufficienza cardiaca, in caso di scompenso di circolo.    

Ipotensione

Ipotensione   L’ipotensione è una condizione in cui la pressione del sangue è molto più bassa rispetto ai valori considerati normali. Solitamente può essere trattata con successo per evitare che quantità sufficienti di ossigeno e nutrienti non raggiungano cuore, cervello e altri organi e tessuti dell’organismo. Che cos’è l’ipotensione? La pressione del sangue varia da persona a persona. Generalmente si parla di ipotensione quando c’è una condizione in cui la pressione massima (o sistolica) è uguale o inferiore a 90 mmHg e quella minima (o diastolica) è uguale o inferiore a 60 mmHg. L’ipotensione può essere causata da molteplici fattori di diversa rilevanza: si varia pertanto da una banale disidratazione a disturbi più seri. Cali pressori improvvisi possono determinare un afflusso ridotto di sangue al cervello con il rischio di svenimenti e cadute a terra, le cui conseguenze sono particolarmente disastrose nei soggetti anziani (pericolo di fratture gravi). Solitamente si tratta di un problema risolvibile, a patto che la sua causa sia correttamente individuata. Da cosa può essere causata l’ipotensione? Alla base della diminuzione della pressione sanguigna possono esserci un’emorragia improvvisa, una grave infezione, uno scompenso cardiaco, uno shock anafilattico, danni ai nervi che regolano le variazioni pressorie della circolazione come nel caso di diabete, aritmie e disidratazione. Si può avere una comparsa di ipotensione in concomitanza con cambiamenti repentini della postura, come avviene nel caso di ipotensione ortostatica, soprattutto al passaggio rapido dalla posizione sdraiata alla posizione eretta. In questo caso i disturbi scompaiono entro pochi minuti o addirittura in pochi secondi se il soggetto ripristina rapidamente la posizione di partenza. Una situazione simile si verifica nel caso dell’ipotensione ortostatica postprandiale, in cui il problema compare dopo i pasti ed interessa soprattutto gli anziani. L’aumento del sangue confinato alla regione gastro-intestinale, per garantire il miglior svolgimento del lavoro digestivo, sottrae sangue agli altri organi e contribuisce all’abbassamento della pressione arteriosa sistemica. Nei bambini e nei giovani adulti si verifica più frequentemente l’ipotensione neuromediata, un problema che può fare la sua comparsa quando si sta in piedi per un periodo di tempo troppo lungo. Infine, la pressione può essere ridotta notevolmente dall’alcol e da alcuni farmaci, soprattutto i medicinali contro l’ansia e la depressione, i diuretici, gli antipertensivi in generale e alcuni antidolorifici. Con quali sintomi si manifesta l’ipotensione? I principali sintomi dell’ipotensione sono: vista appannata, stato confusionale, vertigini, svenimento, stordimento, nausea o vomito, sonnolenza e debolezza. Come si può prevenire l’ipotensione? Le misure preventive sono indicate soprattutto nelle forme di ipotensione ortostatica e di ipotensione neuromediata. Nel primo caso è bene evitare una eccessiva disidratazione, attraverso l’assunzione di una congrua dose di liquidi nella giornata; è fortemente consigliato inoltre di evitare di alzarsi velocemente dalla posizione seduta o sdraiata, di non bere alcolici ed eventualmente di utilizzare calze contenitive. In caso di ipotensione neuromediata è necessario evitare di stare in piedi troppo a lungo. Diagnosi Per una diagnosi dell’ipotensione è necessaria una visita medica in cui vengono valutati pressione sanguigna in clino e ortostatismo, polso, respirazione e temperatura corporea, e in cui vengono raccolte informazioni sui farmaci assunti, sull’alimentazione, su malattie o traumi recenti. Potrebbero essere prescritte delle analisi di primo livello tra cui: Esami del sangue completi + esame urine Elettrocardiogramma Radiografia del torace Trattamenti Se l’ipotensione non è correlata ad alcun sintomo, generalmente non è necessario un trattamento. Negli altri casi la terapia più adatta dipende dalla causa dell’abbassamento della pressione sanguigna. In caso di ipotensione ortostatica potrebbe essere necessario limitare le dosi di alcuni dei farmaci assunti o sostituirli con altri medicinali, bere di più per evitare la disidratazione e indossare calze contenitive. Per chi soffre di ipotensione neuromediata sarebbe opportuno evitare di stare in piedi troppo a lungo, mantenersi idratato e aumentare il consumo di sale; solo nei casi più gravi potrebbe essere necessario assumere farmaci specifici. Per le forme di ipotensione più gravi è necessario effettuare una valutazione medica approfondita. Spesso vengono associate al ricovero ospedaliero e all’esecuzione di indagini specialistiche, oltre che alla somministrazione di terapie adatte alla causa riconosciuta dell’ipotensione.

Miocardite

Miocardite   La miocardite è un’infiammazione del muscolo cardiaco solitamente correlata a infezioni virali, batteriche o fungine (o micotiche). In alcuni casi si può avere una guarigione completa dalla malattia, senza postumi per il cuore. In altre situazioni, il superamento della fase di massima intensità può essere seguito da un danno permanente con compromissione della funzione cardiaca e conseguente scompenso cardiocircolatorio cronico. Che cos’è la miocardite? Quando il cuore viene colpito da un’infezione l’agente infettivo danneggia o distrugge le cellule muscolari delle sue pareti; nel stesso tempo le cellule del sistema immunitario che hanno la funzione di combatterla possono, a loro volta, provocare danni al muscolo cardiaco, contribuendo in modo rilevante al quadro globale. In questa rara circostanza le pareti del cuore diventano più spesse e deboli, generando i sintomi tipici di uno scompenso cardiaco. La prognosi dipende dalla causa alla base dell’infezione e dallo stato di salute generale di chi ne è colpito: in alcuni casi si può guarire completamente, mentre in altri lo scompenso può diventare cronico. Altre possibili complicazioni comprendono lo sviluppo di cardiomiopatie e l’estensione dell’infiammazione al pericardio con conseguente pericardite. Da cosa può essere causata la miocardite? Gli agenti infettivi che più spesso provocano la miocardite sono i virus (Coxsackie, Citomegalovirus, virus dell’epatite C, Herpes, HIV o Parvovirus), alcuni batteri (Clamidia, Micoplasma, Streptococco o Treponema) e alcuni funghi (Aspergillus, Candida, Coccidioidi, Criptococco o Histoplasma). Ci sono altre possibili cause, come reazioni allergiche a farmaci o sostanze tossiche (alcol, cocaina, metalli pesanti e catecolammine), oppure malattie autoimmuni o genericamente infiammatorie (artrite reumatoide, LES o sarcoidosi). Con quali sintomi si manifesta la miocardite? In alcuni casi la miocardite risulta essere asintomatica; in altri si manifestano sintomi simili a quelli dell’influenza. Tra i sintomi di interesse cardiologico che vengono di solito segnalati sono inclusi: palpitazioni (motivate da aritmie, che possono essere anche maligne), dolori al petto, affaticamento e mancanza di respiro; i pazienti possono segnalare anche svenimenti, riduzione della quantità di urine e comparsa di gonfiori agli arti inferiori, con caratteristiche di gravità via via maggiori secondo il livello di compromissione della funzione del cuore. È possibile che questi sintomi coesistano con altri più generali di tipo infettivo/infiammatorio come febbre, mal di testa, dolori muscolari, dolori articolari. Come si può prevenire la miocardite? Non esistono vere misure per prevenire una miocardite che può anche risultare come prima e unica manifestazione di una infezione virale o di una malattia autoimmune. È sempre opportuno effettuare il trattamento tempestivo di un’infezione batterica o fungina, per prevenire il coinvolgimento del cuore e quindi la comparsa di miocardite. Diagnosi Per effettuare una diagnosi di miocardite potrebbero essere prescritti: esami del sangue, inclusi le emocolture e altri esami infettivologici RX del torace ECG ecocardiogramma cateterismo cardiaco con biopsia endomiocardica ​Trattamenti Il trattamento più adatto in caso di miocardite dipende dalla causa scatenante e può includere: l’assunzione di antibiotici l’assunzione di antinfiammatori Nel caso in cui la compromissione cardiaca fosse molto rilevante è necessario ricoverare il paziente in ambiente ospedaliero e somministrare la terapia dello scompenso cardiaco. Nelle forme più gravi sono obbligatori la degenza in terapia intensiva e i trattamenti farmacologici e meccanici del caso (inclusi il posizionamento di un pace-maker temporaneo o definitivo e l’impiego di un defibrillatore).  

Scompenso cardiaco

Scompenso cardiaco   Lo scompenso cardiaco viene provocato dall’incapacità del cuore di svolgere la normale funzione contrattile di pompa e di soddisfare il corretto apporto di sangue a tutti gli organi. Non è sempre facile evidenziarlo, ed infatti nello stadio precoce la malattia può essere asintomatica. Che cos’è lo scompenso cardiaco? Lo scompenso cardiaco è costituito da un insieme di sintomi e manifestazioni fisiche provocati dall’incapacità del cuore di svolgere la normale funzione contrattile di pompa e di soddisfare il corretto apporto di sangue a tutti gli organi. Lo scompenso cardiaco può verificarsi a qualsiasi età e può essere determinato da diverse cause. Lo sviluppo dell’insufficienza cardiaca può avvenire in genere a causa di una lesione muscolare cardiaca, ad esempio come conseguenza di un infarto del miocardio, di un’eccessiva sollecitazione cardiaca dovuta a un’ipertensione arteriosa non trattata o a causa di una disfunzione valvolare cronica. L’elettrocardiogramma di molti pazienti colpiti da scompenso cardiaco mostra un’alterazione denominata “blocco di branca sinistra” (BBS). È stato dimostrato che le conseguenze di questa alterazione della propagazione del battito cardiaco sono delle modificazioni dell’attività meccanica contrattile cardiaca, che provocano una dissincronia di contrazione e quindi un peggioramento della capacità contrattile del cuore. Con quali sintomi si manifesta questa patologia Dal punto di vista clinico non si può sempre evidenziare lo scompenso cardiaco: nello stadio precoce i pazienti non manifestano quasi nessun sintomo, oppure avvertono sintomi lievi, come per esempio l’affanno solo per sforzi molto elevati. Purtroppo l’andamento naturale della patologia è progressivo e i sintomi diventano gradualmente sempre più evidenti portando il paziente a effettuare accertamenti cardiologici per malessere. Nei soggetti affetti da scompenso cardiaco, l’incapacità del cuore di pompare il sangue efficacemente e di fornire ossigeno a organi importanti come reni e cervello, determina la comparsa di una serie di sintomi, fra i quali per esempio: dispnea (mancanza di fiato) da sforzo e a volte anche dispnea a riposo, edema degli arti inferiori, astenia, difficoltà respiratorie in posizione supina, tosse, addome gonfio o dolente, perdita di appetito, confusione, deterioramento della memoria. La classificazione di gravità Il grado di scompenso cardiaco viene classificato in base al livello di limitazione dell’attività fisica: la New York Heart Association individua quattro classi di scompenso cardiaco (Classe I, II, III o IV). I medici e le pubblicazioni mediche solitamente utilizzano questa classificazione per descrivere la gravità dello scompenso cardiaco e l’effetto del trattamento. La definizione delle classi si basa sui sintomi che si manifestano durante l’esercizio dell’attività: Classe I. Paziente asintomatico (non presenta sintomi). L’attività fisica abituale non determina dispnea né affaticamento. Classe II. Scompenso cardiaco lieve. L’attività fisica moderata (come salire due rampe di scale o salire alcuni gradini portando un peso) comporta dispnea o affaticamento Classe III. Scompenso cardiaco da moderato a grave. L’attività fisica minima (come camminare o salire mezza rampa di scale) provoca dispnea o affaticamento. Classe IV. Scompenso cardiaco grave. Astenia, dispnea o affaticamento sono presenti anche in una situazione di riposo (seduti o sdraiati a letto). Diagnosi La diagnosi di scompenso cardiaco si basa sulla valutazione clinica che tiene conto della storia clinica, dell’esame fisico e di appropriate indagini strumentali. Tra le più importanti ci sono: elettrocardiogramma, radiografia del torace, prelievo per dati ematochimici, holter ECG 24 ore, test ergometrico. In alcuni casi risulta necessario effettuare cateterismo cardiaco e coronarografia. Trattamenti Il trattamento dello scompenso cardiaco è multidisciplinare e caratterizzato da vari livelli d’approccio. L’equipe medica ha come obiettivo finale quello di ridurre i sintomi per migliorare la qualità della vita, rallentare la progressione della patologia, ridurre l’ospedalizzazione e aumentare la sopravvivenza. Come per molte altre condizioni patologiche, le chiavi del successo nella gestione a breve e lungo termine di questa patologia sono rappresentate da una diagnosi precoce e dalla stretta collaborazione tra il proprio medico di fiducia e il cardiologo curante. Nel trattamento dello scompenso cardiaco è previsto l’uso di diversi presidi: Terapia farmacologica: spesso costituita dalla combinazione di più farmaci. È importante, inoltre, che si attuino delle modifiche allo stile di vita e alle abitudini alimentari, come per esempio la riduzione dell’apporto di sale, il controllo dei bilanci idrici, la pratica di attività fisica moderata periodica ecc… Nel caso in cui la sola terapia farmacologica non risultasse sufficiente oppure non ben tollerata dal paziente, è necessario aggiungervi anche la terapia elettrica, attraverso l’impianto di dispositivi per la resincronizzazione cardiaca. Questi dispositivi lavorano in stretta sinergia con i farmaci antiscompenso, battito dopo battito, riuscendo così a frenare la progressione dello scompenso e in molti casi a ripristinare una contrattilità cardiaca normale e una buona qualità di vita. La terapia di risincronizzazione cardiaca, associata a un programma terapeutico adeguato, è risultata capace di migliorare la sopravvivenza e la qualità di vita di molti pazienti limitando i sintomi dell’insufficienza cardiaca, incrementando la capacità di esercizio e ponendo i soggetti in condizione di poter riprendere molte delle loro attività quotidiane. I pacemaker biventricolari CRT-P o defibrillatori biventricolari CRT-D risultano essere un importante presidio di trattamento per lo scompenso ormai largamente clinicamente testato: sono in uso da molti anni e approvati dalle linee guida delle più grandi società mondiali di cardiologia. Sarà il cardiologo a stabilire quale dispositivo CRT sia più adatto al quadro clinico del paziente, in base alle condizioni del paziente e ai dati ecografici. Come si può prevenire? Per i soggetti a rischio cardiovascolare in cui si manifestino una disfunzione ventricolare sinistra asintomatica, noto precursore dello scompenso cardiaco sia di tipo sistolico che diastolico, e un’assenza di elementi considerati con chiarezza predittori di scompenso, è consigliabile prestare un’attenzione maggiore in termini di diagnostica preventiva e di terapia farmacologica.

Sindrome da prolasso valvolare mitralico

Sindrome da prolasso valvolare mitralico   La sindrome da prolasso valvolare mitralico è una patologia caratterizzata da un’alterazione di una delle valvole cardiache, la valvola mitrale, indicata come “prolasso della valvola mitrale”. Se si ha un corretto funzionamento del cuore la valvola mitrale si chiude completamente durante la contrazione del ventricolo sinistro e impedisce al sangue di refluire nell’atrio sinistro; nei soggetti affetti da prolasso mitralico uno (più spesso il posteriore) o entrambi i lembi della valvola sbandiera in atrio sinistro quando il ventricolo sinistro si contrae, impedendo la perfetta chiusura della valvola. Che cos’è la sindrome da prolasso valvolare mitralico? In condizioni normali la valvola mitrale è costituita da due sottili lembi mobili legati attraverso corde tendinee a due muscoli (i muscoli papillari) che, nel contrarsi insieme al ventricolo sinistro dove sono collocati impediscono lo sbandieramento dei lembi mitralici nell’atrio sinistro: i margini dei lembi vengono separati quando la valvola si apre, consentendo il passaggio del sangue dall’atrio sinistro al ventricolo sinistro, e si riavvicinano quando la valvola si chiude, impedendo al sangue di tornare indietro. Il prolasso valvolare mitralico è lo sbandieramento in atrio sinistro di uno o entrambi i lembi della valvola mitrale quando il ventricolo sinistro si contrae. Questo difetto valvolare interessa il 6% della popolazione circa, e colpisce in particolar modo il sesso femminile. Da cosa può essere causata la sindrome da prolasso valvolare mitralico? Si parla di forme “primarie” di prolasso valvolare mitralico – che possono essere familiari e non familiari – quando alla base ci sono condizioni come la sindrome di Marfan o altre patologie del connettivo; queste forme sono caratterizzate da un’esuberanza di tessuto nei lembi valvolari. Si parla di forme “secondarie” quando il prolasso è provocato da altre problematiche che coinvolgono il cuore, tra cui: cardiopatia ischemica, endocardite, difetto interatriale, cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva, forme tumorali. Con quali sintomi si manifesta la sindrome da prolasso valvolare mitralico? Nella maggior parte dei casi questa valvulopatia non è associata a sintomi particolari e consente di vivere una vita normale. Alcuni sintomi comunque possono essere: dolore retrosternale prolungato, non associato all’esercizio fisico palpitazioni sincopi (ossia svenimenti) Come si può prevenire la sindrome da prolasso valvolare mitralico? Purtroppo non è possibile prevenire questo tipo di valvulopatia. Tuttavia, si può ridurre la probabilità di sviluppare le complicazioni a essa correlate seguendo le indicazioni del medico e assumendo i medicinali consigliati, quando vengono prescritti. Diagnosi Spesso questa valvulopatia risulta asintomatica e si ha una diagnosi spesso occasionale. La diagnosi è suggerita dal riscontro all’auscultazione cardiaca dei reperti tipici di questa valvulopatia (click seguito da un soffio). Sarà il medico poi a decidere se richiedere degli esami strumentali, come: ECG: registra l’attività elettrica del cuore. Di solito è normale, ma a volte si possono riscontrare alterazioni della ripolarizzazione o aritmie. Ecocardiogramma: è un test basato sull’immagine che visualizza le strutture del cuore e il funzionamento delle sue parti mobili. L’apparecchio trasmette un fascio di ultrasuoni al torace, utilizzando una sonda appoggiata sulla sua superficie, e rielabora gli ultrasuoni riflessi che tornano alla stessa sonda dopo aver interagito in modo diverso con le varie componenti della struttura cardiaca (miocardio, valvole, cavità). È l’esame più importante: permette la visualizzazione accurata del movimento dei lembi mitralici, permettendo un’appropriata valutazione dell’entità del prolasso e del suo meccanismo. ECG dinamico secondo Holter: l’Holter è il monitoraggio prolungato nelle 24 ore dell’ECG. È indicato nei soggetti che segnalano palpitazioni per la valutazione di eventuali aritmie. Test da sforzo: l’esame consiste nella registrazione di un elettrocardiogramma nel momento in cui il paziente compie un esercizio fisico, generalmente mentre cammina su un tapis roulant o pedala su una cyclette. Il test viene effettuato seguendo protocolli predefiniti, allo scopo di valutare al meglio la riserva funzionale del circolo coronarico. Viene interrotto alla comparsa di sintomi, alterazioni ECG o pressione elevata o una volta raggiunta l’attività massimale per quel paziente in assenza di segni e sintomi indicativi di ischemia. Viene suggerito per i soggetti che riferiscono sincopi o dolore toracico. Trattamenti Nella maggior parte dei casi il prolasso della valvola mitrale è asintomatico e il trattamento non risulta necessario. Sono opportuni periodici controlli clinici ed ecocardiografici. Se ci sono aritmie, può essere prescritto l’impiego di antiaritmici; i farmaci di prima scelta sono i beta-bloccanti.  

Sindrome del QT Lungo (LQTS)

Sindrome del QT Lungo (LQTS)   È una cardiopatia provocata da un difetto del battito cardiaco, difetto del processo di ripolarizzazione ventricolare (fase successiva alla contrazione ventricolare) che in questi pazienti avviene in un tempo più lungo rispetto alla norma. Questa fase del battito è indicata come intervallo QT e risulta allungata in modo patologico nei pazienti affetti da LQTS. Questa anomalia elettrica del battito cardiaco si presenta con una grande disomogeneità elettrica della ripolarizzazione ventricolare, il miocardio ventricolare diventa altamente vulnerabile; l’extrasistole che insorge in tale periodo può innescare un’aritmia rapidissima, sincopale e spesso fatale. Le aritmie ventricolari da LQTS, come per esempio torsioni di punta o tachicardie ventricolari, si presentano con una perdita di coscienza (sincopi). Le anomalie della ripolarizzazione ventricolare sono originate da alterazioni di alcune proteine responsabili del trasporto degli ioni potassio e sodio mediante la membrana delle cellule cardiache, funzione fondamentale per il mantenimento della normale attività elettrica del cuore. I difetti di questi canali possono avere un carattere genetico (nelle forme ereditarie della sindrome), ma possono anche essere provocati dall’azione di alcuni farmaci come antiaritmici, antimicotici ecc. Fra le LQTS genetiche si possono distinguere forme simili tra loro ma secondarie ad alterazioni in geni diversi. Sono stati identificati diversi geni, le cui mutazioni causano LQTS: ad esempio gene KCNQ1 o KvLQT1 cromosoma 11 che genera LQT1, gene KCNH2 o HERG cromosoma 7 che genera LQT2 ecc. Solitamente la sindrome del QT lungo viene trasmessa con modalità autosomica dominante. Diagnostica Elettrocardiogramma a 12 derivazioni Trattamenti Terapia con farmaci betabloccanti o con farmaci a base di potassio Impianto del defibrillatore

Sindrome di Brugada

Sindrome di Brugada   Che cos’è la sindrome di Brugada e chi colpisce? Entità clinica descritta nel 1992 dai fratelli Brugada, correlata a un rischio aumentato di morte cardiaca improvvisa in assenza di una cardiopatia strutturale. L’incidenza di eventi letali è più alto nei maschi nella terza e quarta decade di vita. Si tratta di una patologia genetica che coinvolge alcuni canali ionici, strutture poste sulla superficie delle cellule del cuore, provocandone un malfunzionamento e generando in tal modo degli squilibri nell’attività elettrica aumentando il rischio di insorgenza di aritmie potenzialmente fatali. È caratterizzata dal punto di vista elettrocardiografico da un sopraslivellamento del tratto ST nelle derivazioni precordiali di destra (V1-V2-V3, al quarto spazio intercostale a destra e sinistra dello sterno), le derivazioni che registrano l’attività elettrica del tratto di efflusso del ventricolo destro. La genetica nella sindrome di Brugada L’alterazione delle correnti ioniche nella sindrome di Brugada riconosce un’origine genetica con trasmissione autosomica dominante: la prima mutazione che è risultata essere associata alla sindrome è un’alterazione nel gene che codifica per la proteina che costituisce il canale del sodio. Al momento una specifica mutazione genetica viene identificata nel 18-30% dei pazienti colpiti, ma con il progredire della ricerca genetica nuove mutazioni a carico di questo e di altri geni vengono progressivamente descritte. Diagnostica L’aspetto dell’elettrocardiogramma è di notevole importanza. La manifestazione elettrocardiografica nei soggetti colpiti non risulta costante, caratteristica che rende problematica la diagnosi di questa condizione. In presenza di tracciato anche solo sospetto, è opportuno effettuare una valutazione con ecg dinamico sec. holter al fine di valutare l’andamento dell’elettrocardiogramma nelle 24 ore. Il sopraslivellamento del tratto ST tipico è detto “a tenda”, poiché tende a discendere in linea retta fino a oltrepassare la linea isoelettrica e continuarsi con una onda T negativa. Il pattern a tenda è denominato di tipo 1; esistono i pattern tipo 2 con un sopra ST a concavità superiore di entità superiore a 1 mm, e di tipo 3 con sopraslivellamento inferiore a 1 mm (cosiddetto aspetto “a sella”). In un singolo paziente si possono riscontrare in diversi momenti diversi aspetti ECGgrafici, di cui il tipo I è ritenuto diagnostico. L’aspetto ECG configura il fenomeno di Brugada; per poter definire la sindrome tuttavia è necessario avere anche il sintomo, ossia uno dei seguenti: Fibrillazione ventricolare documentata Tachicardia ventricolare polimorfa Storia familiare di morte improvvisa in età < 45 anni ECG con onda j e sopraslivellamento convesso di ST in membri della famiglia Inducibilità di tachicardia ventricolare con la stimolazione programmata allo studio elettrofisiologico Sincope Respiro agonico notturno Prima di effettuare una diagnosi di Brugada è necessario escludere altre cause che possono determinare un aspetto ECGgrafico simile: le miocarditi, la displasia aritmogena del ventricolo destro, l’assunzione cronica di alcuni farmaci o semplicemente la pratica sportiva intensa. La particolare alterazione ECGgrafica nel fenomeno di Brugada è secondaria a uno squilibrio tra le correnti ioniche entranti e uscenti dalle cellule cardiache; è determinata in genere da una ridotta funzione dei canali che conducono la corrente entrante del sodio. La presenza di una corrente uscente di potassio (Ito), che è particolarmente rappresentata a livello del tratto di efflusso del ventricolo destro e che non viene controbilanciata da quella del sodio, evidenzia l’aspetto ECG in questa particolare sede. La somministrazione di farmaci bloccanti i canali del sodio accentua le alterazioni dell’ECG e provoca la transizione dal tipo 2 o 3 al tipo 1. Il rischio aritmico è determinato da una marcata eterogeneità nella polarizzazione di aree miocardiche adiacenti, vista la non uniforme distribuzione dello squilibrio tra le correnti ripolarizzanti e depolarizzanti. Questo facilita fenomeni di rientro che provocano aritmie ventricolari polimorfe, che a loro volta possono degenerare in fibrillazione ventricolare e arresto cardiaco. Il test con farmaci bloccanti i canali del sodio Se si ha un sospetto ECGgrafico di fenomeno di Brugada, anche nei familiari dei pazienti colpiti è stato proposto di eseguire un test provocativo con farmaci bloccanti i canali del sodio, che possono portare alla manifestazione di un quadro conclamato e alla diagnosi. Sarebbe razionale somministrare un farmaco che riduca la funzione del canale di cui già si sospetta un ridotto funzionamento, accentuando lo squilibrio con le correnti ripolarizzanti. I farmaci generalmente somministrati sono la flecainide, l’ajmalina, la procainamide ev. Generalmente si eseguono questi test in regime di ricovero in day hospital: previa costante monitorizzazione elettrocardiografica, si procede con l’esecuzione di un’infusione della durata di 10 minuti ed una successiva osservazione di ulteriori 10 minuti. Nel caso in cui il test risulti positivo e quindi ci sia l’eventuale necessità di ulteriori accertamenti, la degenza potrebbe essere prolungata. Lo studio elettrofisiologico Non per tutti i pazienti colpiti dal fenomeno di Brugada esiste un elevato rischio di morte improvvisa. Lo studio elettrofisiologico è stato proposto per testare la vulnerabilità aritmica ventricolare in pazienti con familiarità per morte cardiaca improvvisa, con pattern diagnostico spontaneo. Nel caso in cui il test risulti positivo per aritmie ventricolari pericolose, viene proposto il posizionamento di un defibrillatore impiantabile (ICD). Trattamenti L’unica terapia per cui esiste una prova di efficacia è il posizionamento di un defibrillatore impiantabile; viene proposto a pazienti sintomatici nei quali è presente un pattern di tipo 1, sia spontaneo che determinato da somministrazione di farmaci bloccanti i canali del sodio, e a pazienti nei quali si manifestano sintomi come sincope, respiro agonico notturno, lipotimie, una volta escluse tutte le cause non cardiache. I pazienti asintomatici nei quali è evidente un pattern ECG Brugada spontaneo dovrebbero essere sottoposti a uno studio elettrofisiologico e, in caso di positività per aritmie ventricolari maligne, dovrebbero ricevere un defibrillatore impiantabile. Se la terapia con defibrillatore impiantabile o le aritmie ricorrenti con interventi ripetuti del defibrillatore risultano inaccessibili, una terapia farmacologica con chinidina (bloccante sia della corrente uscente di potassio sia della corrente del sodio) può limitare l’eterogeneità di polarizzazione e ridurre il rischio aritmico.

Sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW)

Sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW)   Che cos’è la sindrome di Wolff-Parkinson-White? In condizioni fisiologiche la conduzione dell’impulso elettrico dagli atrii ai ventricoli avviene su un’unica via rappresentata dal nodo atrio-ventricolare e fascio di His. Il nodo atrio-ventricolare ha caratteristiche elettrofisiologiche di velocità di conduzione e tempo di refrattarietà tali da costituire un filtro in grado di proteggere i ventricoli dalla conduzione di impulsi atriali troppo rapidi e potenzialmente pericolosi. In alcuni casi esistono vie di conduzione dette accessorie (VA) tra atrii e ventricoli che possono essere localizzate in vari siti degli anelli valvolari tricuspidalico e mitralico. Per le loro caratteristiche elettrofisiologiche, simili alle cellule del muscolo cardiaco comune, queste vie accessorie non hanno la funzione di filtro tipica del nodo atrioventricolare, e in alcuni casi possono condurre gli impulsi ai ventricoli a frequenze molto elevate. Durante il ritmo sinusale una via accessoria si manifesta all’elettrocardiogramma con la pre-eccitazione ventricolare e la presenza di un’onda “delta”: la conduzione attraverso la via accessoria non è sottoposta a un rallentamento come all’interno del nodo atrioventricolare e l’intervallo PQ dell’elettrocardiogramma (che rappresenta appunto il percorso dell’impulso elettrico dagli atrii ai ventricoli) è più breve del normale (pre-eccitazione). Inoltre l’estremità ventricolare della via accessoria si inserisce nel muscolo cardiaco comune anziché essere in continuità con il sistema specializzato di conduzione: per questo motivo la depolarizzazione di una parte dei ventricoli si verifica in modo più lento, e si traduce in un aspetto elettrocardiografico detto onda “delta”. Se la presenza di una via accessoria è correlata a episodi di palpitazione si parla di Sindrome di Wolff-Parkinson-White. Le palpitazioni possono dipendere da “aritmie da rientro”, che sono provocate da un corto circuito in cui l’impulso solitamente raggiunge i ventricoli tramite il nodo atrioventricolare e rientra negli atrii mediante la via accessoria percorsa in senso inverso. L’aritmia viene perpetuata fino a quando una delle due vie (nodo o via accessoria) risulta non essere più capace di condurre. In alcuni casi meno frequenti il circuito è percorso al contrario, ossia la via accessoria è utilizzata nel senso dagli atrii ai ventricoli, mentre l’impulso rientra agli atrii attraverso il fascio di His e il nodo atrioventricolare. In altri casi la via accessoria non direttamente parte del meccanismo che perpetua l’aritmia, ma può contribuire alla conduzione ai ventricoli di aritmie degli atrii (fibrillazione atriale/flutter atriale/tachicardia atriale). Se le capacità di conduzione della VA sono molto elevate (breve tempo di refrattarietà) la frequenza ventricolare che ne consegue può essere molto rapida (> 250 battiti al minuto) e mettere a rischio di aritmie ventricolari rapide e di arresto cardiaco. Come effettuare la diagnosi La diagnosi di sindrome di wpw è clinica ed elettrocardiografica. Da un punto di vista clinico è possibile che si manifesti con palpitazioni secondarie alle su menzionate aritmie da rientro; dal punto di vista elettrocardiografico risultano caratteristici l’accorciamento dell’intervallo pq e la presenza di onda delta. Trattamenti Il trattamento degli episodi acuti di aritmie da rientro nella Sindrome di WPW comprende farmaci che agiscono bloccando la conduzione tramite il nodo atrioventricolare, interrompendo uno dei bracci dell’aritmia. In caso di fibrillazione atriale condotta rapidamente attraverso la via accessoria, invece, bisogna evitare questi farmaci in quanto possono, in certi casi, incrementare la frequenza di conduzione ai ventricoli attraverso la via accessoria. Se si manifesta una pre-eccitazione ventricolare e a prescindere dalla presenza di sintomi aritmici, è consigliabile sottoporsi a studio elettrofisiologico per investigare sulle capacità conduttive della via accessoria e la inducibilità di aritmie. Se la via accessoria ha elevate capacità conduttive e presenta il rischio di frequenze ventricolari elevate durante eventuali episodi di fibrillazione atriale, o quando si manifestano sintomi e aritmie da rientro, è opportuno procedere alla ablazione della via accessoria. Con lo studio elettrofisiologico è possibile identificare la sede della via accessoria, che determinerà l’approccio utilizzato per l’ablazione: in presenza di una via situata nelle sezioni destre del cuore l’accesso avviene generalmente attraverso la vena femorale destra. Per le vie sinistre saranno possibili un accesso venoso e successiva puntura transettale per passare dall’atrio destro all’atrio sinistro, oppure un approccio “retrogrado” tramite le arterie femorale e aorta. È la radiofrequenza l’energia che viene utilizzata per l’ablazione. Dopo un’ablazione efficace si potranno prevenire episodi di aritmia da rientro tramite la via accessoria e l’elettrocardiogramma non potrà più visualizzare l’onda delta. Generalmente l’efficacia a lungo termine dell’ablazione è molto elevata e supera il 95%. Dopo un’ablazione efficace e in mancanza di altri tipi di aritmia o di cardiopatia, non risulta necessario procedere ad alcuna terapia farmacologica.

Soffio cardiaco

Soffio cardiaco   Il soffio cardiaco si manifesta con un rumore anomalo evidenziato dall’auscultazione del torace durante la visita medica. In alcuni casi non è collegato ad alcuna patologia, pertanto viene definito “innocente”, mentre in altre situazioni potrebbe segnalare la presenza di malattie cardiache che è necessario trattare opportunamente.   Che cos’è il soffio cardiaco? In condizioni normali il cuore produce solo suoni causati dalla chiusura delle valvole. Il “soffio cardiaco” è rappresentato da un rumore prodotto dal flusso turbolento del sangue attraverso le valvole, all’interno delle camere cardiache o nelle strutture vascolari maggiori posizionate in prossimità del cuore stesso. Se il soffio è correlato a una patologia cardiaca può essere presente dalla nascita (patologia congenita) o manifestarsi nel corso degli anni (patologia acquisita). Se invece non è possibile collegarlo ad alcuna patologia obiettivabile, il soffio, verosimilmente prodotto da un’elevata velocità di transito del sangue all’interno del cuore e delle valvole, viene definito “ innocente”.   Da cosa può essere causato il soffio cardiaco? Il soffio “innocente” viene generato dal passaggio più veloce del sangue attraverso le strutture cardiache. L’incremento della velocità può essere innescato dall’attività fisica, dalla febbre, dall’anemia, dall’ipertiroidismo, da una gravidanza. Il soffio cardiaco patologico, invece, può essere collegato a difetti congeniti del cuore (il caso più frequente nei bambini) o a problemi alle valvole cardiache che si manifestano in età adulta (come alterazioni degenerative, calcificazioni, lassità o prolasso dei lembi). Le alterazioni valvolari che favoriscono lo sviluppo di un soffio possono anche rappresentare il risultato di infezioni, come avviene nell’endocardite e, indirettamente, nella febbre reumatica.   Con quali sintomi si manifesta il soffio cardiaco? Il soffio “innocente” non è correlato ad alcuna sintomatologia cardiologica per definizione. È anche possibile che i soffi cardiaci che derivano da malattie del cuore non si accompagnino a sintomi specifici, nonostante avvenga più frequentemente che, in base alla gravità della patologia, vengano riscontrati in pazienti che manifestano cianosi della cute (soprattutto a livello di dita e labbra), gonfiori agli arti inferiori o aumento improvviso di peso, fiato corto, tosse cronica, fegato ingrossato, dilatazione e turgore delle vene del collo, dolore al petto, vertigini, svenimenti e, nei bambini, scarso appetito e problemi di crescita.   Come si può prevenire il soffio cardiaco? Non ha senso parlare di prevenzione nel caso del soffio cardiaco patologico, poiché rappresenta un segno di malattia cardiaca che si è già verificata.   Diagnosi Solitamente il soffio cardiaco viene rilevato nel corso di una visita medica, in cui il medico ausculta il cuore con lo stetoscopio appoggiato sul torace. Sarà il medico a valutare l’intensità del soffio, la sua posizione rispetto alle valvole cardiache (ogni valvola viene meglio “auscultata” in alcune posizioni specifiche sul torace), il suo tono, il momento di comparsa nel ciclo cardiaco, la durata ed eventuali fattori in grado di modificarlo come la respirazione del paziente o l’attività fisica, allo scopo di stabilire la gravità del problema. Per arrivare all’ipotesi di una causa il medico investigherà anche su eventuali patologie e disturbi cardiaci presenti in famiglia. Nel caso in cui si sospetti un soffio patologico, gli esami che potrebbero essere prescritti sono: Radiografia (Rx) torace Elettrocardiogramma (ECG) Ecocardiogramma transtoracico o transesofageo TAC cuore Risonanza Magnetica Nucleare (RMN) cuore Cateterismo cardiaco   Trattamenti In genere per il paziente che presenta un soffio cardiaco “innocente” non è richiesto alcun trattamento specifico. Se il soffio venisse collegato a una malattia extracardiaca, come l’ipertiroidismo o l’anemia, scomparirà attraverso la cura della patologia sottostante. Talvolta anche per il soffio patologico non è necessario alcun trattamento: in questo caso il medico raccomanderà solo controlli regolari per monitorare la situazione. Secondo la gravità della malattia associata al soffio potrà essere indicato: L’assunzione di vari farmaci, che spaziano dagli antiaritmici agli anticoagulanti ai medicinali per ridurre la pressione (diuretici, ACE-inibitori, betabloccanti). Interventi chirurgici veri e propri o interventi percutanei effettuati tramite l’inserzione di cateteri nei vasi sanguigni e il posizionamento degli stessi all’interno delle strutture cardiache, per eliminare o correggere anomalie specifiche.

Stenosi aortica

Stenosi aortica   La stenosi aortica è una malattia congenita o acquisita della valvola aortica, caratterizzata da una riduzione della capacità di apertura della valvola stessa. Che cos’è la stenosi aortica? La stenosi aortica è rappresentata da una riduzione della capacità di apertura della valvola aortica. La stenosi aortica si presenta come un’ostruzione alla fisiologica fuoriuscita del sangue tra il ventricolo sinistro e l’aorta nel corso della sistole, ossia nel momento della contrazione del cuore. La stenosi aortica determina un sovraccarico di pressione dell’emissione del sangue sul ventricolo, che per compensare e adattarsi a questa situazione, ispessisce le proprie pareti (ipertrofia concentrica), ma provocando tuttavia un aumento di fatica per il cuore. La stenosi aortica si manifesta solitamente in età matura, tra i 60 e 70 anni, ma l’esordio può essere precedente nei pazienti con valvola bicuspide. L’aumento della frequenza della malattia è direttamente proporzionale all’innalzamento dell’età media della popolazione. Da cosa può essere causata la stenosi aortica? Solitamente la stenosi aortica è causata dal naturale invecchiamento dell’organismo e dalla calcificazione della valvola, delle cuspidi e dell’anello valvolare. La causa può essere anche riconducibile a malformazioni congenite o origini reumatiche. Con quali sintomi si manifesta la stenosi aortica? Una stenosi moderata non si manifesta attraverso sintomi particolari. Nei casi più importanti (stenosi aortica severa) invece è possibile giungere a un’insufficienza cardiaca con: affanno sotto sforzo, presenza di edemi (ai polmoni o agli arti inferiori), dolore al torace, perdita di coscienza (sincope o pre-sincope con vertigini, sensazione di svenimento o stordimento) in seguito a sforzo. Questi sintomi si possono manifestare anche in una situazione di riposo. Diagnosi L’ecocardiografia rappresenta la tecnica diagnostica migliore per effettuare una diagnosi di stenosi aortica. Attraverso un esame ecocardiografico con tecnologia Doppler è possibile confermare la diagnosi, valutare la gravità della situazione e le ripercussioni sul cuore. Grazie all’ecocardiografia è possibile: Tracciare l’anatomia valvolare. Stimare le calcificazioni valvolari. Misurare l’ampiezza di apertura residua della valvola aortica. Valutare la funzionalità cuore ed escludere o confermare la presenza di un’ipertrofia delle pareti. Il Doppler consente invece di: Misurare la velocità del sangue a livello dell’orifizio aortico; un dato importante per accertare un’eventuale differenza di pressione tra il ventricolo sinistro e l’aorta. Valutare la superficie dell’orifizio valvolare.  

Stenosi mitralica

Stenosi mitralica   La stenosi mitralica o stenosi della valvola mitrale è una condizione patologica caratterizzata dal non corretto funzionamento della valvola mitrale – ovvero la valvola cardiaca che consente al sangue di passare dall’atrio sinistro al ventricolo sinistro, la principale camera di pompaggio del cuore – a causa di un restringimento (stenosi). Che cos’è la stenosi mitralica? In condizioni normali la valvola mitrale è costituita da due sottili lembi mobili legati attraverso corde tendinee a due muscoli (i muscoli papillari) che, nel momento in cui si contraggono insieme al ventricolo sinistro dove sono posizionati, impediscono lo sbandieramento (prolasso) dei lembi mitralici nell’atrio sinistro: i margini dei lembi vengono separati quando la valvola si apre, consentendo al sangue di passare dall’atrio sinistro al ventricolo sinistro, e si riavvicinano quando la valvola si chiude, impedendo al sangue di tornare indietro. Però è possibile che la valvola abbia delle alterazioni che ne provocano un restringimento (stenosi): Presenza di ring sopramitralico: in questo caso un anello di tessuto fibroso al di sopra della valvola mitrale limita il passaggio di sangue all’interno della valvola. Valvola mitrale “a paracadute”: i lembi della valvola sono allungati e collegati a un unico muscolo papillare. Ispessimento e fusione dei lembi, che non possono più muoversi indipendentemente l’uno dall’altro. La presenza di una stenosi mitralica determina un aumento della pressione nell’atrio sinistro, per permettere al sangue di passare dall’atrio al ventricolo sinistro. Questo meccanismo compensatorio ne provoca a sua volta altri: incremento della pressione nelle vene che dai polmoni riportano il sangue al cuore, con conseguente accumulo di liquido nei polmoni (congestione), e incremento della pressione nelle arterie polmonari (ipertensione polmonare), che sottopone il ventricolo destro a un sovraccarico di lavoro, che alla lunga può sfiancarlo, generando un’insufficienza cardiaca. Se non viene curata, la stenosi della valvola mitrale può quindi avere gravi conseguenze. Da cosa può essere causata la stenosi mitralica? La causa di gran lunga più frequente di stenosi mitralica è la malattia reumatica, una sindrome autoimmune che può essere innescata da infezioni streptococciche. Questa affezione – sempre più rara nei Paesi industrializzati, ma ancora molto comune nei Paesi in via di sviluppo – può causare danni ai lembi della valvola mitrale impedendo, quindi, il loro corretto funzionamento. La malattia reumatica può causare l’ispessimento e la fusione dei due lembi della valvola impedendole di aprirsi correttamente nel primo caso e di aprirsi e chiudersi correttamente nel secondo. Alla base della stenosi mitralica è possibile rilevare anche un difetto cardiaco congenito: è possibile che un bambino nasca con un restringimento della valvola mitrale e sviluppi una stenosi mitralica significativa nei primi anni di vita; oppure si può nascere con una valvola mitralica difettosa che mette a rischio di sviluppare una stenosi mitralica in età avanzata. Anche la calcificazione della valvola può essere una causa di stenosi mitralica: con l’avanzare dell’età, è possibile che si accumulino depositi di calcio a livello dell’anello valvolare mitralico, determinandone il restringimento. Con quali sintomi si manifesta la stenosi mitralica? Non sempre la stenosi mitralica è associata a sintomi particolari: si può soffrire di questa condizione e sentirsi bene, oppure si possono riscontrare sintomi modesti che permettono di condurre una vita senza particolari limitazioni per decenni. La sintomatologia – che può insorgere o peggiorare improvvisamente – include: stanchezza e facile faticabilità mancanza di respiro, soprattutto sotto sforzo o quando ci si sdraia gonfiore ai piedi e alle caviglie palpitazioni frequenti infezioni respiratorie (es. bronchite) tosse stizzosa dolore toracico Come si può prevenire la stenosi mitralica? Il modo migliore per effettuare una prevenzione della stenosi della valvola mitrale è prevenirne la causa più comune, ossia la malattia reumatica. È importante quindi fare un corretto trattamento antibiotico delle infezioni alla gola provocate da streptococchi. Attualmente grazie all’utilizzo degli antibiotici, nei Paesi industrializzati la malattia reumatica è assai rara. Diagnosi Per effettuare la diagnosi di stenosi mitralica, il medico vi ausculterà il cuore con lo stetoscopio. Oltre al cuore, il medico ausculterà i polmoni per verificare l’eventuale presenza di congestione polmonare. Nel caso in cui si rilevino rumori cardiaci anomali e/o di congestione polmonare, il medico potrà prescrivere l’esecuzione di diversi esami strumentali. Tra questi: ECG: registra l’attività elettrica del cuore. L’alterazione più frequente provocata dalla stenosi mitralica è la comparsa di segni di dilatazione dell’atrio sinistro; si possono poi presentare aritmie, tipicamente la fibrillazione atriale. Ecocardiogramma transtoracico: è un test basato sull’immagine che visualizza le strutture del cuore e il funzionamento delle sue parti mobili. L’apparecchio trasmette un fascio di ultrasuoni al torace, utilizzando una sonda appoggiata sulla sua superficie, e rielabora gli ultrasuoni riflessi che tornano alla stessa sonda dopo aver interagito in modo diverso con le varie componenti della struttura cardiaca (miocardio, valvole, cavità). Rappresenta l’esame più importante. Consente la valutazione del meccanismo e dell’entità della stenosi mitralica, oltre che le dimensioni dell’atrio sinistro e del ventricolo destro e la funzione contrattile di quest’ultimo, e la presenza di ipertensione polmonare. Le immagini in tempo reale possono essere raccolte anche mentre si esegue un test da sforzo (eco stress): l’esecuzione di un eco stress viene suggerita quando c’è discrepanza tra la gravità dei sintomi e l’entità della stenosi mitralica a riposo. Ecocardiogramma transesofageo: in questo caso la sonda si introduce dalla bocca e si spinge in avanti fino a raggiungere l’esofago. Permette una visualizzazione migliore delle valvole e delle strutture paravalvolari. È importante per pianificare la strategia terapeutica. ECG dinamico secondo Holter: l’Holter è il monitoraggio prolungato nelle 24 ore dell’ECG. Può registrare aritmie. RX torace: permette la valutazione di dimensioni e forma del cuore; l’eventuale dilatazione dell’atrio sinistro; l’eventuale presenza di liquido nei polmoni (congestione). Cateterismo cardiaco: metodica invasiva basata sull’introduzione di un piccolo tubo (catetere) in un vaso sanguigno; il catetere viene poi spinto fino al cuore e permette l’acquisizione delle informazioni importanti sul flusso e sull’ossigenazione del sangue e sulla pressione all’interno delle camere cardiache e delle arterie e delle vene polmonari. Registra la presenza di un gradiente di pressione transmitralico e, nei casi più gravi, ipertensione polmonare e disfunzione contrattile del ventricolo destro. Viene ormai proposto raramente: si effettua in genere quando si verifica una discrepanza tra la gravità dei sintomi e l’entità della stenosi all’ecocardiogramma. Trattamenti La terapia della stenosi della valvola mitrale comprende farmaci e diverse procedure interventistiche: la scelta viene fatta in base alle caratteristiche del paziente e alla gravità della stenosi mitralica. In caso di stenosi mitralica lieve o moderata sono sufficienti periodici controlli clinici ed ecocardiografici. La terapia farmacologica della stenosi mitralica comprende: Farmaci anticoagulanti per prevenire eventi embolici in caso di fibrillazione atriale, pregressi eventi embolici, presenza di un trombo nell’atrio sinistro. Farmaci che rallentano la frequenza cardiaca, come i beta-bloccanti o i calcio-antagonisti, in presenza di fibrillazione atriale ad ala frequenza. Diuretici: in caso di accumulo di liquidi. La terapia interventistica della stenosi mitralica comprende la commissurotomia con palloncino che consiste nella dilatazione della valvola stenotica ottenuta mediante l’introduzione di un palloncino tramite catetere attraverso un vaso sanguigno del braccio o dell’inguine. Una volta posizionato il palloncino sulla punta del catetere viene gonfiato, provocando la dilatazione della valvola. Il palloncino viene poi sgonfiato ed estratto dal corpo insieme al catetere. Nel tempo, può essere necessario ripetere la procedura. La terapia chirurgica della stenosi mitralica include: la commissurotomia, che è la semplice dilatazione della valvola; la valvuloplastica, quando il chirurgo “ripara” la valvola; la sostituzione della valvola mitrale, quando il chirurgo rimuove la valvola mitrale danneggiata e la sostituisce con una valvola protesica meccanica o biologica.    

Tachicardia da rientro nodale (TRN)

Tachicardia da rientro nodale (TRN)   Patologia che rientra nella categoria delle tachiaritmie: si tratta di una delle più comuni tachicardie sopraventricolari. Questa patologia rappresenta il 60% di tutte le tachicardie sopraventricolari e colpisce prevalentemente il sesso femminile e i giovani adulti. Gli episodi di tachicardia da rientro nodale vengono percepiti come accessi di batticuore molto rapido e regolare ad insorgenza e interruzione improvvisa. La durata degli episodi può variare da pochi secondi ad alcune ore e, salvo concomitanti patologie cardiache, vengono generalmente ben tollerati. Tra i sintomi più comuni sono inclusi palpitazioni, lipotimia, ansia, dolore toracico e dispnea. È possibile che si verifichi una sincope (svenimento comune) nei casi in cui l’aritmia si presenti a una frequenza ventricolare molto elevata. Che cosa accade? In condizioni normali il battito cardiaco generatosi nel nodo seno atriale (situato nell’atrio destro), si propaga negli atrii e raggiunge il nodo atrio-ventricolare, che è la sola via di comunicazione elettrica tra atri e ventricoli; da qui c’è il passaggio al fascio di His e al sistema di conduzione intraventricolare. Nei pazienti con tachicardia da rientro nodale AV il nodo si comporta come se fosse formato da due vie di conduzione distinte: una a conduzione più rapida e l’altra a conduzione più lenta. Gli episodi di tachicardia si verificano quando, in conseguenza di una extrasistole, l’impulso percorre in senso anterogrado la via lenta e trova la via rapida capace di condurre l’impulso in senso inverso, retrogrado, scatenando un “micro-corto circuito” all’interno del nodo atrioventricolare che provoca la contrazione contemporanea di atrio e ventricolo. Diagnosi Una precisa descrizione dei sintomi, ed in particolare delle circostanze e modalità di presentazione degli episodi di tachicardia, può indirizzare il cardiologo verso la diagnosi corretta. L’elettrocardiogramma registrato durante l’episodio aritmico è diagnostico in quasi tutti i casi. La diagnosi di certezza del meccanismo della tachicardia si effettua attraverso lo studio elettrofisiologico endocavitario. Trattamenti L’urgenza nella necessità di un trattamento dell’aritmia verrà determinata dall’entità dei sintomi e dal contesto clinico: la risoluzione del singolo episodio può essere spontanea o conseguente a manovre o farmaci che agiscono sulle capacità conduttive delle vie nodali. Solitamente si tentano prima di tutto delle manovre di stimolazione vagale: massaggio del seno carotideo, manovra di Valsalva. Se le manovre non si dimostrano efficaci, verranno impiegati farmaci come l’adenosina o i calcio antagonisti. Una volta risolto l’episodio acuto, si procede con la terapia attualmente riconosciuta come gold standard, lo studio elettrofisiologico con ablazione trans catetere. Durante lo studio elettrofisiologico, una volta confermata la presenza di doppia via nodale e fatta diagnosi di tachicardia da rientro nodale, si procede all’ablazione del circuito, in particolare all’ablazione della via nodale AV lenta. Come si può prevenire? Non esiste una strategia di prevenzione in quanto si tratta un’aritmia che dipende da specifiche caratteristiche elettriche intrinseche del nodo atrioventricolare. Quando si manifestano i sintomi e si fa la diagnosi, il paziente va indirizzato allo studio elettrofisiologico ed all’ablazione. Deve essere segnalato il fatto che esiste una certa familiarità dell’aritmia, anche se non vi è una vera trasmissione genetica.

Tachicardia ventricolare (TV)

Tachicardia ventricolare (TV)   Si tratta di un’aritmia quasi sempre rapida secondaria a ritmo cardiaco accelerato che nasce dai ventricoli. Se tutti i battiti si originano dallo stesso sito ventricolare si definisce monomorfa, altrimenti polimorfa. Possono essere sostenute o non sostenute, a seconda della loro durata. Che cos’è la tachicardia ventricolare e da cosa è causata? La tachicardia ventricolare è rappresentata da un ritmo cardiaco accelerato originato dai ventricoli. Viene definita monomorfa se tutti i battiti presentano la stessa morfologia all’elettrocardiogramma, ossia se originano dallo stesso sito ventricolare; si definisce polimorfa in caso contrario. In base alla durata vengono definite sostenute o non sostenute, tollerate o non tollerate in base all’eventuale perdita di coscienza durante l’aritmia. La tolleranza di una tachicardia ventricolare dipende dalla frequenza cardiaca, dalla funzione di pompa del cuore e dall’efficacia di una risposta vasocostrittiva periferica. Generalmente si verificano in presenza di alterazioni strutturali del muscolo cardiaco che determinano dei circuiti di rientro in cui un singolo impulso elettrico circola indefinitamente nelle camere ventricolari. Il substrato più frequente è la presenza di una cicatrice infartuale. La displasia/cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro rappresenta invece una causa non ischemica di tachicardia ventricolare correlata ad alterazioni strutturali. Più di rado vengono determinate da focolai ventricolari che generano automaticamente impulsi elettrici accelerati. In base alla presenza e al tipo di cardiopatia associata, le tachicardie ventricolari sono associate a prognosi più o meno maligne. Una delle più frequenti cause di tachicardia ventricolare benigna è rappresentata dalla tachicardia ventricolare a origine dal tratto di efflusso del ventricolo destro, di tipo focale. Una forma particolare di tachicardia ventricolare è rappresentata dalla “torsione di punta”: si tratta di una forma polimorfa e a frequenza molto elevata, in genere autolimitantesi, ma che può degenerare in fibrillazione ventricolare e arresto cardiaco. Si correla a cardiopatie aritmogene ereditarie con difetti a carico dei canali ionici delle cellule miocardiche (Sindrome del QT lungo). Diagnosi La diagnosi della tachicardia ventricolare è elettrocardiografica ed è basata sul reperto di un ritmo cardiaco rapido con complesso qrs (il segnale elettrico proveniente dai ventricoli) allargato. Trattamenti I trattamenti possibili sono collegati al tipo di tachicardia e all’eventuale cardiopatia associata, e includono: farmaci antiaritmici ablazione trans catetere impianto di un defibrillatore

Tachicardie atriali

Tachicardie atriali   Con il termine tachicardie atriali si indicano i ritmi tachicardici (frequenza > 100 battiti/minuto) in cui l’impulso elettrico cardiaco non viene originato dal normale automatismo del nodo seno atriale, dove generalmente ha origine il battito cardiaco. Generalmente l’origine delle tachicardie atriali è focale, ossia l’impulso elettrico si genera in uno specifico sito dell’atrio destro o sinistro da cui si diffonde in maniera centrifuga. Il loro meccanismo è determinato dall’attivazione di un gruppo di cellule da cui vengono emessi impulsi a frequenza cardiaca elevata, sostituendosi al centro fisiologico del battito che è il nodo seno atriale. Come effettuare la diagnosi Elettrocardiogramma Trattamenti Terapia farmacologica (sia betabloccante sia con altri farmaci antiaritmici) Cardioversione elettrica esterna Studio elettrofisiologico Ablazione

Tromboflebite

Tromboflebite   Si definisce tromboflebite l’infiammazione di una o più vene collegata a un rigonfiamento provocato da un coagulo di sangue; colpisce più frequentemente le vene delle gambe. Che cos’è la tromboflebite? I rigonfiamenti correlati a coaguli di sangue interessano più di frequente le vene che scorrono nelle gambe, ma in alcune situazioni possono coinvolgere le braccia o il collo. Quando la vena affetta è in superficie si tratta di tromboflebite superficiale, mentre se si trova più vicino ai muscoli si parla di trombosi venosa profonda. Il rischio di formazione di emboli è incrementato dalla presenza di coaguli nelle vene più profonde; raramente, invece, una tromboflebite superficiale può determinare una serie complicazioni. Da cosa può essere causata la tromboflebite? Tra le cause della tromboflebite ci possono essere periodi di inattività prolungati, come un riposo forzato a letto, o molte ore in posizione seduta come può accadere durante un lungo viaggio in aereo. Chi soffre di disturbi che aumentano la probabilità di formazione di coaguli di sangue (in particolare di difetti nella coagulazione del sangue) e coloro che rimangono a lungo ricoverati in ospedale per un intervento chirurgico o una malattia importanti sono particolarmente soggetti al rischio di sviluppare questa patologia. Con quali sintomi si manifesta la tromboflebite? La tromboflebite si manifesta con gonfiori e dolore nella parte interessata, calore e indolenzimento lungo la vena coinvolta e a volte arrossamenti della cute. Come si può prevenire la tromboflebite? Per prevenire la formazione dei coaguli di sangue alla base della tromboflebite è essenziale mantenersi in attività. È opportuno alzarsi ogni tanto durante i viaggi in aereo, così come è consigliabile fare delle soste e camminare un po’ quando si fanno dei lunghi viaggi in macchina. Se si è obbligati a stare seduti a lungo si dovrebbe cercare di muovere spesso le gambe, anche premendo la pianta del piede sul pavimento, evitare di indossare capi d’abbigliamento che stringano la vita e bere molta acqua. È utile utilizzare calze contenitive e seguire le indicazioni fornite dal proprio medico nei casi in cui si presenti il rischio di trombosi venosa profonda.  

Trombosi venosa profonda

Trombosi venosa profonda   Ciò che caratterizza la trombosi venosa profonda è la formazione di un coagulo di sangue (o trombo) in una o più vene localizzate in profondità. Solitamente sono i vasi sanguigni presenti nelle gambe a essere coinvolti. Che cos’è la trombosi venosa profonda? La trombosi venosa profonda è una patologia seria: è possibile, infatti, che i coaguli di sangue presenti nelle vene profonde si stacchino e vengano trasportati fino ai polmoni, dove bloccano il flusso sanguigno determinando la cosiddetta embolia polmonare. Il rischio di sviluppare una trombosi venosa profonda può essere incrementato da diversi fattori: rimanere seduti o sdraiati a lungo (ad esempio durante un viaggio aereo o un ricovero in ospedale), malattie ereditarie che compromettono la corretta coagulazione del sangue, traumi o interventi chirurgici, il sovrappeso e l’obesità, il fumo, la gravidanza, l’assunzione della pillola anticoncezionale o della terapia ormonale sostituiva, alcune forme di cancro, un arresto cardiaco, essere portatori di pacemaker, cateteri inseriti in una vena e casi di trombosi venosa profonda in famiglia. Da cosa può essere causata la trombosi venosa profonda? La causa della trombosi venosa profonda è rappresentata dalla formazione di un coagulo di sangue in una o più vene localizzate in profondità, vicino ai muscoli. La formazione di questo coagulo può essere correlata ad alterazioni della parete vascolare o del flusso del sangue o a un incremento della coagulazione del sangue. Con quali sintomi si manifesta la trombosi venosa profonda? Generalmente la trombosi venosa profonda è asintomatica; in alcuni casi può manifestarsi con gonfiore e dolore alla gamba, alla caviglia e al piede, crampi ai polpacci, riscaldamento dell’area interessata e cambiamenti del colore della pelle (che può risultare pallida, arrossata o cianotica). Come si può prevenire la trombosi venosa profonda? Per prevenire la trombosi venosa profonda è opportuno seguire le indicazioni del proprio medico in relazione all’eventuale assunzione di farmaci o all’utilizzo di calze contenitive. È necessario evitare periodi di immobilità prolungata; se si è costretti a stare seduti a lungo bisogna alzarsi di tanto in tanto o muovere le gambe, anche premendo i piedi sul pavimento. Per ridurre i rischi è importante anche mantenere il peso forma, non fumare e tenere sotto controllo la pressione.

Vene varicose (o varici)

Vene varicose (o varici)   La vena varicosa, nota anche come varice, è un disturbo caratterizzato dalla dilatazione permanente di una vena – che appare tortuosa e visibile a occhio nudo – correlata ad alterazioni delle sue pareti. Sono le vene degli arti inferiori quelle maggiormente colpite da questo disturbo. Che cosa sono le vene varicose? A differenza di quanto generalmente si creda le vene varicose non sono principalmente un disturbo estetico, ma rappresentano una vera e propria patologia che interessa il sistema circolatorio. È possibile che provochino dolore e, in alcuni casi, che portino anche a problematiche di salute più gravi. Possono anche essere sintomatiche di un rischio più elevato che si sviluppino problematiche circolatorie. Da cosa sono causate le vene varicose? Mentre le arterie hanno la funzione di portare il sangue dal cuore ai tessuti, il compito che svolgono le vene è quello di portare il sangue cosiddetto “di ritorno” dai tessuti al cuore; pertanto, le vene delle gambe devono lavorare contro la forza di gravità per consentire al sangue di risalire verso il cuore. Per spingere il sangue verso l’alto ed evitare, al contempo, il suo rifluire verso il basso, le pareti delle vene devono necessariamente essere elastiche e le valvole venose devono funzionare al meglio: quando questo meccanismo non è perfetto, le vene non riescono a far risalire il sangue verso il cuore, per cui si creano dei ristagni di sangue nelle vene che provocano la comparsa delle varici. Tra i principali fattori di rischio troviamo: Familiarità Sesso femminile Vita sedentaria Sovrappeso o obesità Attività lavorative che inducono a stare in piedi per molte ore al giorno. Età: con il passare degli anni le pareti delle vene tendono a diventare meno elastiche e le valvole tendono a indebolirsi. Gravidanza: in alcune donne incinte si sviluppano le vene varicose. Questo dipende da una parte dal fatto che il volume del sangue materno aumenta per supportare la crescita del feto, e dall’altra dal fatto che l’utero, in particolare negli ultimi mesi di gestazione, esercita un’importante pressione sulle vene delle gambe. Anche i cambiamenti ormonali vengono ritenuti responsabili in parte della formazione delle vene varicose in questa fase della vita delle donne. Generalmente, però, le varici che si sviluppano durante la gestazione migliorano anche senza trattamento medico entro il primo anno dopo il parto. Con quali sintomi si manifestano le vene varicose? Quando si sviluppano le varici, le vene appaiono blu o viola scuro e possono essere sporgenti. Le vene varicose possono provocare dei fastidi. Quando questo accade, i sintomi possono essere: una sensazione di indolenzimento o pesantezza alle gambe crampi notturni sensazione di bruciore alle gambe che può essere associata a gonfiore dolore che peggiora dopo essere stati seduti o in piedi per molto tempo prurito nella zona della varice. Come si possono prevenire le vene varicose? Nel caso delle vene varicose non esiste un metodo per poter prevenire completamente il loro sviluppo. Si possono adottare, tuttavia, alcuni comportamenti che possono contribuire a migliorare la circolazione venosa e il tono muscolare, con una conseguente riduzione del rischio di sviluppare questa patologia: svolgere abitualmente attività fisica evitare condizioni come sovrappeso e obesità consumare un alto contenuto di fibre ed evitare cibi troppo salati evitare l’eccessivo uso di tacchi alti evitare di stare seduti o in piedi per troppe ore consecutive